Reaktivni artritis

  • Ozljeda

Reaktivni artritis je upala zglobova na pozadini genitalne ili crijevne infekcije. Najčešće se javlja kod muškaraca 20-40 godina, rjeđe kod žena iste dobi, još rjeđe kod starijih ljudi i adolescenata.

Referenca na povijest

Finski reumatolozi su 1969. godine dokazali povezanost artritisa s kolitisom uzrokovanim bakterijama roda Yersinia. Od akutnog infektivnog artritisa razlikovao se po tome što mikrobi nisu pronađeni u sinovijalnoj membrani. Finci su je predložili izdvojiti u zasebni nozološki oblik i dali joj ime - reaktivni artritis.

Znanost ne miruje i desetljeće kasnije izumljena je nova mikrobiološka metoda istraživanja - imunocitokemijska. Uz njegovu pomoć ustanovljeno je da s reaktivnim artritisom u stanicama sinovijalne membrane sadrže čestice bakterija. U 90-ima prošlog stoljeća PCR analiza počela se primjenjivati ​​u laboratorijima. Omogućuje otkrivanje mikrobne DNA u sinovijalnoj tekućini.

uzroci

Znanstvenici još ne znaju zašto kod nekih ljudi zglobovi reagiraju na infekciju, dok kod drugih ne. Smatra se da se reaktivni artritis javlja kod nosača antigena HLA-B27..
Ovaj antigen je receptor za bakterije. Veže ih i olakšava njihov transport u razna tkiva tijela, uključujući sinovijalnu membranu. Češće su to uzročnici crijevnih infekcija:

  • Shigella
  • Yersinia;
  • Salmonela
  • blastociste;
  • Campylobacter;
  • klostridije.

Dva puta rjeđe - uzročnici genitalnih infekcija (klamidija, gonoreja itd.).

Enterokolitički reaktivni artritis najčešće se razvija nakon dizenterije, urogenitalni - na pozadini klamidije.

Prisutnost patogenih mikroorganizama ili njihovih dijelova snažan je nadražaj na imunološki sustav. Štoviše, imunološke stanice napadaju ne samo strane agense, već i stanice vlastitih zglobova i drugih organa koji su bili u kontaktu s patogenom. Zbog toga se u njima razvija autoimuna upala..

Klinika za reaktivni artritis

Najčešće, bolest utječe na zglobove nogu - palac, gležanj, koljeno, tetive pete. Ako upala dodiruje ruke, tada pate zglobovi zgloba, lakta.

Reaktivni artritis općenito karakterizira:

  • oštećenja nekoliko zglobova (od jednog do tri);
  • asimetrija;
  • noćne bolove;
  • uključivanje tetiva i ligamenata u proces;
  • istodobni uretritis ili konjuktivitis;
  • izgled prstiju u obliku kobasice;
  • oštećenja plantarne površine stopala i noktiju.

Kao i kod svih artritisa, zglobovi nabubre, koža postaje crvena preko njih, postaje vruća.

Konjuktivitis se klinički očituje crvenilom sklere, osjećajem pijeska u očima, uretritisom - čestim bolnim mokrenjem.

Postoji poseban oblik reaktivnog artritisa u kojem se upala zglobova kombinira istovremeno s konjuktivitisom i uretritisom. Zove se Reutersov sindrom (trijada).

I s običnim reaktivnim artritisom, te s Reiterovim sindromom, plantarne površine stopala se mijenjaju. Isprva su prekriveni crvenim mrljama. U središtu mjesta mogu se oblikovati zone pojačane keratinizacije - hiperkeratoza, drugim riječima otvrdnjavanje kože. Postepeno su se proširili na cijeli potplat. Zgušnjava koža eksfolira.

Toenails također odgovaraju na upalu. Oni se zgušnjavaju, požute i propadaju. Poraz potplata i noktiju ne uzrokuje bol, pa im osoba ne pridaje nikakvu važnost.

U rijetkim slučajevima primjećuju se i druge sistemske manifestacije:

  • povećani limfni čvorovi (osobito ingvinalni);
  • balanitis (upala kože glave penisa);
  • iritis (upala šarenice oka);
  • stvaranje ulkusa na oralnoj sluznici;
  • glomerulonefritis;
  • oštećenja srca (miokarditis, insuficijencija aortne valvule, perikarditis);
  • polyneuritis;
  • zapaljenje plućne maramice.

Kako nastaje reaktivni artritis?

Bolest se javlja akutno nakon 2 tjedna do mjesec dana nakon infekcije. Simptomi traju u prosjeku od 3 do 6 mjeseci, rijetko - do godinu dana ili duže. Tada u većini slučajeva dolazi do trajne remisije ili potpunog oporavka.

U 15-20% bolesnika proces je kroničan. To se događa s urogenitalnim reaktivnim artritisom, osobito često s Reiterovim sindromom. Uzrok čestih recidiva može biti neliječena klamidijska infekcija i ponovna infekcija..

Relapsi se, u pravilu, teže odvijaju - sve veći broj zglobova postaje upaljen, zahvaćene su oči, sluznice, koža i uretra..

Produljenim tečajem, reaktivni artritis može se transformirati u reumatoidni artritis, čije liječenje zahtijeva mnogo više napora..

Načela dijagnostike

Nije lako razlikovati reaktivni artritis od ostalih patologija zglobova. Obično liječnik sugerira njegovu prisutnost ako je pacijent mlad, upala zgloba je asimetrična, popraćena noćnom boli. Kada se artritis kombinira s oštećenjem očiju, stopala, genitourinarnih organa, crijeva, dijagnoza nije teška.

Često se klinička slika bolesti briše, atipična je ili previše slična drugim bolestima (npr. Deformacija prstiju u obliku kobasice također je karakteristična za psorijatični artritis). Tada dodatne metode istraživanja dolaze u pomoć.

Svi bolesnici s sumnjom na reaktivni artritis moraju biti upućeni na krvne pretrage. Najčešće nalaze:

  • povećanje ESR-a;
  • povišena razina CRP-a, seromukoidne, sijalne kiseline;
  • leukocitoza;
  • normokromna anemija;
  • HLA antigen -B27.

U krvi nema antinuklearnih i reumatoidnih čimbenika, što posredno potvrđuje dijagnozu.

U općoj analizi urina s urogenitalnim reaktivnim artritisom nađen je veliki broj leukocita, mali broj crvenih krvnih stanica (mikrohematurija), proteina. Urin sjetve otkriva uzročnika infekcije. Za dijagnozu klamidije izrađuju se i strugotine iz uretre i cervikalnog kanala..

Serološke metode koriste se za otkrivanje crijevne infekcije - određivanje antitijela na yersinia, salmonella, campylobacter u krvi. Salmonela i Shigella mogu se otkriti bakteriološkom analizom izmeta.

Postoji pravilo: svakog pacijenta s reaktivnim artritisom treba pregledati na gonoreju i HIV infekciju..

Ako postoji potreba za razlikovanjem reaktivnog artritisa od septičkog, ispituje se sinovijalna tekućina. Ima znakove upale: loše stvaranje ugruška mucina, niska viskoznost, visoka količina bijelih krvnih stanica (5-10 tisuća po μl, sa septičkim - 20-100 tisuća), među kojima prevladavaju segmentirani neutrofili.

Da bi se isključile druge reumatske bolesti, radi se rendgenski pregled sakroilijakalnih zglobova. Na slici s dugim tijekom artritisa možete vidjeti sakroileitis s desne ili lijeve strane. Asimetrija lezije govori u prilog zaraznoj prirodi bolesti.

liječenje

Suvremene laboratorijske metode mogu ne samo identificirati uzročnika bolesti, već i odrediti koji se antibiotici mogu nositi s njom. Kod upale uzrokovane klamidijom obično se propisuju azitromicin, klaritromicin, doksiciklin, fluorokinoloni. Tijek liječenja traje od 10 do 30 dana, ponekad i do 3 mjeseca.

Nije dokazana potreba za antibiotskim liječenjem reaktivnog artritisa nakon crijevne infekcije.

Za suzbijanje upale u zglobovima i ublažavanje bolesnika od boli koriste se nesteroidni nesteroidi s visokom aktivnošću procesa - glukokortikoidni hormoni.

Čini se da liječenje ne bi trebalo predstavljati poteškoće: propisali su mu antibiotik - pobijedili su bolest. Ali u stvarnosti je sve složenije. Čak i ako bakterija više nije u tijelu, ostaju poremećaji imunološkog sustava. Stoga, s produljenim pogoršanjem struje, pacijentima se propisuju imunomodulatori (metotreksat, azatioprin, sulfasalazin). U posljednje vrijeme koriste se sve manje, budući da je njihova učinkovitost u seronegativnom spondilitisu vrlo dvojbena..

Reaktivni artritis je relativno benigni, a ne dovodi do teških disfunkcija zglobova. Stoga, u pravilu, ne postoji potreba za kirurškim liječenjem.

Preventivne mjere

Bolest je lako spriječiti ako slijedite jednostavna pravila:

  • često perite ruke;
  • pravilno skladištiti i kuhati hranu;
  • piti samo pročišćenu vodu;
  • izbjegavajte slučajni seks.

Ako se jedan seksualni partner razboli, drugog treba ispitati na postojanje seksualne infekcije i liječiti.

Reaktivni artritis

Što je reaktivni artritis??

Reaktivni artritis je upalna, ne purulentna bolest zglobova koja se razvija nakon akutne crijevne ili genitourinarne infekcije..

Koliko je čest reaktivni artritis??

Među reumatskim bolestima reaktivni artritis je najčešća bolest. Njegova prevalenca iznosi 86,9 ljudi na 100 tisuća djece. Najčešće se razbole tinejdžeri i mladići.

Zašto nastaje reaktivni artritis??

Jedan od najčešćih uzroka reaktivnog artritisa je klamidijska infekcija. U djetinjstvu, klamidijski artritis iznosi i do 80%. Djeca i odrasli mogu se zaraziti klamidijom kontaktom s ljudima koji su nosioci infekcije, kao i od životinja (mačaka, pasa), ptica. Do infekcije dolazi kapljicama iz zraka, prašinom u zraku, spolnim kontaktom, kućanstvom u kontaktima, kao i tijekom prolaska fetusa kroz zaraženi porođajni kanal majke..

Drugo najčešće sredstvo uzročnika reaktivnog artritisa su crijevni mikroorganizmi. Yersinia, Salmonella, Shigella, Campylobacter su među uzročnicima crijevnog reaktivnog artritisa..

Kako se manifestira reaktivni artritis?

Obično, kada se pacijent ispituje, može se otkriti da je 1-3 tjedna prije pojave zglobnih manifestacija pacijent patio od akutnih respiratornih infekcija, crijevnih poremećaja ili poremećaja mokrenja (bol, učestalo mokrenje). Sam reaktivni artritis počinje naglo, temperatura raste i opće stanje se pogoršava. Pogođeni su veliki zglobovi donjih ekstremiteta - koljeno, gležanj, peta, metatarsofalangealni i interfalangealni, rjeđe zglobovi ruku.

Najčešće se upale zglobovi donjih ekstremiteta, posebno nožni zglobovi stopala, gdje se oteklina širi i na cijeli prst, te cijanotičnu ili ljubičasto-cijanotsku boju kože (prst postaje poput kobasice ili rotkvice). Pored artritisa karakterističan je razvoj entezopatije - upala tetiva na mjestima njihova pričvršćivanja na kosti, osobito često u predjelu calcaneal. Neki pacijenti mogu osjetiti bol u kralježnici. U mnogim slučajevima reaktivni artritis je kratkotrajan (od nekoliko dana do nekoliko tjedana), prolazi tijekom liječenja, ali kod nekih pacijenata može preći u kronični.

Kod Reiterove bolesti primjećuju se tipični oblik reaktivnog artritisa, znakovi uretritisa i oštećenja oka (konjuktivitis i teži oblici), kao i zglobne manifestacije..

Opcije za oštećenje oka kod Reiterove bolesti mogu biti sljedeće: konjuktivitis (upala očne konjuntive) - najčešće ne gnojna, s blagim iscjedakom, brzo prolazi; rekurentni iridociklitis (upala šarenice i cilijarnog tijela) - vrsta uveitisa s povoljnim tokom; panuveitis (upala svih slojeva koroidne žlijezde - šarenice, cilijarnog tijela, koroida) s odvajanjem mrežnice, sve do gubitka vida.

Uveitis karakterizira crvenilo očiju, fotofobija, suzenje, prolazno smanjenje ili zamagljen vid, promjena boje očiju, promjena oblika i veličine zjenice.

Ekstraartikularne manifestacije karakteriziraju češće lezije kože u obliku osipa, sluznica usne šupljine (stomatitis), srca, perifernog živčanog sustava (neuritis); koža (kuratoderma).

Je li reaktivni artritis opasan??

Prognoza za život i dugoročno očuvanje funkcionalne sposobnosti općenito je povoljna.

Čimbenici loše prognoze reaktivnog artritisa su: česta pogoršanja zglobnog sindroma, nasljedna predispozicija za reumatske bolesti, prenošenje antigena HLA-B27, neučinkovita protuupalna i antibakterijska terapija.

Fatalni ishodi s reaktivnim artritisom su rijetki, glavni razlog je razvoj komplikacija, posebno oštećenja srca (karditis, miokarditis).

Da bi se smanjio rizik od komplikacija i spriječio prijelaz akutnog tijeka reaktivnog artritisa u kronični, potrebno je pravovremeno i adekvatno liječenje infektivnog procesa upalnog procesa, što zahtijeva stalno praćenje od strane reumatologa.

Kako se dijagnosticira reaktivni artritis??

Dijagnoza Reiterove bolesti ili reaktivnog artritisa postavlja se na temelju podataka o prethodnoj infekciji, analizi karakteristika kliničke slike, podataka laboratorijskih i instrumentalnih metoda ispitivanja i rezultata za prisustvo patogena.

Koji su tretmani reaktivnog artritisa??

Cilj liječenja reaktivnog artritisa je uklanjanje infektivnog agensa, izliječenje ili postizanje stabilne kliničke i laboratorijske remisije..

Liječenje pacijenta s reaktivnim artritisom treba provesti u specijaliziranoj bolnici. Liječenje reaktivnog artritisa je konzervativno i uključuje uporabu antibakterijskih lijekova, nesteroidnih protuupalnih lijekova, prema indikacijama glukokortikoida. Tijekom razdoblja popuštanja akutnih upalnih pojava prikazani su vježba terapija, masaža.

Jedna od glavnih metoda liječenja je imenovanje antibakterijskih lijekova. Budući da je klamidija mikroorganizam s posebnom vrstom vitalne aktivnosti, izbor antibakterijskih lijekova je ograničen. Takvi antibiotici uključuju makrolide, tetracikline i fluorokinolone..

Međutim, tetraciklini i fluorokinoloni prilično su toksični, imaju nuspojave koje ograničavaju njihovu uporabu u dječjoj praksi. U vezi s tim, makrolidi se najčešće koriste za liječenje klamidije u djece. U djece starijih od 8 godina može se koristiti tetraciklin..

Antibiotska terapija učinkovitija je u akutnoj fazi Reiterovog sindroma..

Uz produljeni i kronični tijek reaktivnog artritisa, antibiotska terapija nije dovoljno učinkovita..

U bolesnika s kroničnim tijekom reaktivnog artritisa, imunološki sustav ne funkcionira neprikladno, patološke reakcije prevladavaju nad zaštitnim. S obzirom na ove osobine, razna imunomodulacijska sredstva koriste se za liječenje kroničnog klamidijskog artritisa. Međutim, njihova upotreba treba biti krajnje precizna, samo prema uputama liječnika.

Za liječenje reaktivnog artritisa klamidijske etiologije kod djece razvijeni su i režimi liječenja primjenom taktivina, glukozaminil-muramil-dipeptida, N-hidroksi-poli-1,4-etilen piperazina. Imenovanje imunomodulatora potiče zaštitna svojstva tijela i povećava ukupnu otpornost.

Propisivanje antibiotika i imunomodulatora ne rješava opći problem liječenja reaktivnog artritisa. Budući da nestanak klamidije iz genitourinarnih organa ne znači potpuno izlječenje. Komponente (antigeni) mikroorganizama traju duže od samog patogena. Potrebne su kontrolne studije jedan, dva, tri mjeseca nakon završetka liječenja. Ako je potrebno, mogući su ponovljeni tečajevi antibiotika i imunomodulatora. Samo liječnik može donijeti odluku o potrebi drugog tečaja.

Za svu djecu s reaktivnim artritisom, kod kojih se u dijagnostičkim titrima ili bakteriološkom pregledu izmeta otkriju antitijela na bakterije crijevne skupine, sije se bakterija crijevne skupine, preporučljivo je provesti antibakterijsku terapiju. Lijekovi izbora su aminoglikozidi.

Uz terapiju usmjerenu na uklanjanje infekcije, propisana je simptomatska terapija.

Nesteroidni protuupalni lijekovi. Dodijeljeno za smanjenje boli svim pacijentima. Lijekovi su propisani za akutno razdoblje. Doza lijeka izračunava se ovisno o dobi i težini pacijenta.

Steroidni protuupalni lijekovi. Najsnažniji i najbrži protuupalni učinak su glukokortikosteroidi. Oni su lijekovi izbora, ako je potrebno, brzo zaustavljaju aktivnost bolesti, bol, razvijaju komplikacije. Glavni način primjene glukokortikoida u reaktivnom artritisu je intraartikularni.

Imunosupresivni lijekovi. Uz kontinuirano pogoršanje zglobnog sindroma, naznačeno je prisustvo entezopatije, ograničenje pokretljivosti kralježnice (dijete ne doseže pod vrhovima prstiju većim od 15 cm), upalne promjene u krvnim testovima i neučinkovitost standardne terapije, imenovanje imunosupresivnih lijekova. Lijek izbora je sulfasalazin. Propisuje i otkazuje samo liječnik. Liječenje se provodi dugo (godinama), pod nadzorom pokazatelja općih i biokemijskih pretraga krvi radi sprečavanja razvoja nuspojava.

Primarna prevencija - nije razvijena. Glavni fokus je prevencija razvoja bolesti:

  • Zdrav stil života
  • Sanacija žarišta infekcije.
  • Osobna higijena
  • Liječenje roditelja za klamidiju
  • Imunogenetsko savjetovanje i identifikacija roditelja nositelja antigena HLA-B27
  • Obiteljsko planiranje

Sekundarna prevencija - prevencija recidiva

  • Zdrav stil života
  • Osobna higijena
  • Ranije potražite liječnika
  • Sukladnost s preporukama reumatologa
  • Ne bavite se liječenjem

Reaktivni artritis

Asimetrična upala nekoliko zglobova, uglavnom donjih ekstremiteta, i entheza kojima prethodi infekcija, najčešće organi genitourinarnog sustava (reaktivni artritis uzrokovan spolno prenosivom infekcijom, engleski seksualno stečeni reaktivni artritis - SARA) i gastrointestinalni trakt. Najčešći etiološki čimbenici: klamidija (C. trachomatis, C. pneumoniae), Escherichia coli iz roda Enterobacteriaceae (Salmonella, Yersinia, Campylobacter, Shigella) rjeđe od Clostridium difficile, Vibrio parahaemolyticus, Mycobacterium bovis [cjepivo] u liječenju raka mokraćnog mjehura), mikoplazme (npr. Ureaplasma urealyticum), Neisseria gonorrhoeae. Glavnu ulogu u putomehanizmu igra imunološki odgovor na antigene bakterija koje su uzrokovale infekcije genitourinarnog ili probavnog trakta.

KLINIČKA SLIKA I PRIRODNI TEČAJ

Reaktivnom artritisu (ReA) mogu prethoditi oskudni simptomi infekcije koji se pojave u roku od 4-6 tjedana. prije artritisa. gore

1. Uobičajeni simptomi: slabost, slabost i vrućica.

2. Promjene mišićno-koštanog sustava:

1) u pravilu bol i oticanje jednog ili više zglobova, najčešće donjih ekstremiteta (koljeno, gležanj, stopala; daktilitis je simptom "prstiju na kobasici"); artritis je asimetričan, upalni proces može sekvencijalno prelaziti iz zglobova donjeg udova u zglobove gornjeg udova i kralježnice;

2) bol u leđima, donjem dijelu leđa i stražnjici, krutost kralježnice - simptomi upale sakroilijakalnih zglobova ili zglobova kralježnice (u ≈50%);

3) bol u peti, ponekad oteklina, otežano hodanje - simptomi upale mjesta pričvršćivanja Ahilove tetive i plantarne fascije na calcaneus (u ≈20%).

3. Promjene u genitourinarnom sustavu:

1) vezikule, erozija ili mrlje, uglavnom u području vanjskog otvora uretre, na glavi ili tijelu penisa (tzv. Prstenasti balanitis), češće sa SARA-om (do 70%); bezbolni (ako nisu zaraženi) i ne ostavljaju ožiljke;

2) iscjedak iz uretre i bolno mokrenje (muškarac može imati i upalu prostate, testisa i epididimisa, mjehura) - simptomi uretritisa ili cistitisa (osobito kod infekcije C. trachomatis), kod ≈80% bolesnika sa SARA-om, u 10 -30% bolesnika s crijevnom infekcijom razviju reaktivni uretritis;

3) cervicitis ili vaginitis kod žena sa SARA-om - često asimptomatski.

4. Promjene na koži i sluznici:

1) ljuskavi-papularni osip s hiperkeratozom na plantarnoj površini stopala; često se mijenja vrsta pustularnog dermatitisa palmarne površine ruku i plantarne površine stopala; javljaju se u 10-30% slučajeva SARA-a, rijetko s crijevnim infekcijama;

2) žućkasto ili sivo obojenje, zadebljanja, brazdaste depresije noktiju, subungualna keratoza (uglavnom kod kroničnog reaktivnog artritisa);

3) nodosum eritema - uglavnom s infekcijom Yersinia;

4) bezbolne, sjajne afte u nepcu, jeziku, sluznici obraza i usana.

5. Promjene očiju:

1) konjuktivitis, obično manjeg stepena ozbiljnosti (crvenilo, suzenje, rijetko oticanje očnih kapaka), često rani simptom; obično nestaje nakon tjedan dana, ali može potrajati i nekoliko mjeseci;

2) akutni prednji uveitis (u 10–20% bolesnika s antigenom HLA-B27) - jednostrana bol u očima s crvenilom, suzenjem, fotofobijom i zamagljenim vidom; obično prođe nakon 2-4 mjeseca.

6. Ostali simptomi: promjene u srcu (u 7. Prirodni tijek: nekoliko godina nakon akutne epizode postoji slaba bol u zglobovima ili entezopatija, a kod ≈30% ponavljajuća bol u donjem dijelu leđa. 5–20% razvija kroničnu (> 1 godinu) ) ili relapsirajući oblik. Nakon ≈20 godina, sindsmofiti u lumbalnoj kralježnici određuju se u 14% slučajeva, a upala sakroilijakalnih zglobova stadija 3 ili 4 otkriva se u 15% bolesnika.U 20% bolesnika s reaktivnim artritisom i HLA-B27 nakon 10 godina razvijajući AS.

Dodatne metode istraživanja

1. Laboratorijske studije: povećani ESR i CRP (kod većine bolesnika na početku bolesti), mala leukocitoza, trombocitoza i anemija, aseptična pirurija (rijetko), HLA-B27 (70–90%).

2. Mikrobiološke studije

1) infekcija bakterijama Enterobacteriaceae: serološki testovi za Yersinia i Salmonella infekcije - ≥4-puta povećanje titra specifičnih IgG protutijela za nekoliko tjedana ili održivi povećani titri specifičnih protutijela na IgA (s Yersinia infekcijom, prisutnost IgM u akutnoj fazi bolesti); izmet sjemena (provodi se tijekom proljeva; nakon nestanka infekcije rezultat je obično negativan, osim prijevoza);

2) infekcija C. trachomatis i Chlamydophila pneumoniae - otkrivanje antigena u brisu ili izljevu iz mokraćne cijevi ili grlića maternice, u urinu, zglobnom izljevu, sinovijalnoj biopsiji, u slučaju infekcije C. pneumoniae - u brisovima iz usne šupljine i ždrijela, u izlučevinama iz ždrijela i u brisovima s bronhijalnog stabla (informativno u početnoj fazi infekcije, kasniji rezultati obično su negativni); Trenutno preporučuju otkrivanje genetskog materijala primjenom metoda molekularne biologije (PCR i druge; osjetljivost 94–99%, specifičnost 98–99%); enzimski imunosorbentni test (ELISA; otkriva specifični za skupinu antigeni klamidije lipopolisaharid), mikroimunofluorescenciju (MIF; osjetljiviji od ELISA) i imunobloting (Western blot, dot blot / dot blot).

3. Istraživanje sinovijalne tekućine: uglavnom u svrhu isključenja drugih uzroka artritisa - u početnom razdoblju tekućina je hipercelularna, prevladavaju neutrofili, kasnije - broj limfocita raste, ponekad i Reutersove stanice.

4. Slikovne studije RG zglobova - kod> 70% bolesnika s kroničnim reaktivnim artritisom, znakovima upale sakroilijakalnih zglobova, zglobova kralježnice (obično ograničeni na torakalni ili lumbalni dio, često asimetrični - intervertebralna okosnica s sindesmofitima, često asimetrična, sa tendencijom da na prednjoj površini kralježnice), okoštavanje ligamenata i tetiva, uglavnom bočnih ligamenta zgloba koljena, kao i međufalangealnih i metakarpofalangealnih zglobova.

MRI - pokazuje rane promjene sinovijalne membrane, hrskavice, tetiva, ligamenata i na mjestima njihova pričvršćivanja, kao i sakroilijakalnih zglobova (nevidljivo u WG.

Dijagnoza se postavlja na temelju otkrivanja povezanosti kliničkih znakova ReA s prethodnom infekcijom genitourinarnog sustava ili probavnog trakta, posebno Chlamydia ili Enterobacteriaceae. U slučaju SARA-a, potpuna dijagnoza spolno prenosivih bolesti (uključujući gonoreju) i ispitivanje pacijentovih seksualnih partnera.

Ostale spondiloartropatije (→ tablica 16.11-3), zarazni artritis, postinfektivni artritis (lajmska bolest, post streptokokni, postvirusni artritis), kristalni artritis, Behcetova bolest, sarkoidoza, ozljede.

Liječenje artritisa i entezita

1. Ograničenje tjelesne aktivnosti, posebno hodanja, ako su pogođeni zglobovi donjih ekstremiteta. gore

2. Fizioterapija: za smanjenje simptoma, podržavanje raspona pokreta i sprečavanje atrofije mišića.

3. Farmakološki tretman

1) NSAID - osnova terapije u početnom razdoblju → Tablica 16.12-1;

2) GCS - intraartikularna injekcija (nakon isključenja purulentnog artritisa) i p / o kao u RA → sec. 16,1;

3) BMP (lijekovi, doziranje, kontraindikacije i nuspojave → Tablica 16.1-6) - u slučaju neučinkovitosti NSAID-a i GCS-a (neki se koriste prije GCS-a):

a) tradicionalni sintetski - sulfasalazin (djelotvoran [medij] u slučaju oštećenja perifernih zglobova; ne utječe na aksijalni oblik i entesitis); s neučinkovitošću - metotreksat, azatioprin, spojevi zlata;

b) biološki - infliksimab, etanercept, adalimumab; koristi se s dobrim učinkom u slučajevima teškog tijeka, ali može izazvati reaktivaciju latentne uporne infekcije C. pneumoniae.

Liječenje lezija kože i sluznice

1. Lezije kože: pluća → bez liječenja; umjerene → keratolitičke tvari (npr. topički salicilati), kortikosteroidi ili kalcipotriol u obliku kreme ili masti; teški → metotreksat, retinoidi.

2. Balanitis u obliku prstena → lokalno slab GCS (npr. Hidrokortizon) u obliku kreme.

GCS u obliku kapi za oči (n / a u slučaju promjena) i lijekova koji dilate zjenice.

1. Terapija antibioticima indicirana je samo u slučaju dokumentirane aktivne infekcije i uglavnom se odnosi na klamidijske infekcije. Antibiotska terapija ne sprječava razvoj reaktivnog artritisa infekcijom Enterobacteriaceae.

2. Infekcija C. trachomatis - rana primjena antibiotika za uretritis uzrokovan C. trachomatis → sekta 14.8.11 smanjuje rizik od recidiva i razvoja kroničnog oblika reaktivnog artritisa.

3. Infekcija C. pneumoniae → tab. 11,16-2.

4. Infekcija C. difficile → sek. 4.28.2.

Općenito povoljno, čak i kod bolesnika s teškim lezijama. Smrtnost je izuzetno rijetka, povezana s oštećenjem srca ili sekundarnom amiloidozom (zbog jake i dugotrajne upale, vrlo rijetko). ≈15% bolesnika zbog agresivnog tijeka bolesti s oštećenjem zglobova donjih ekstremiteta, sakroilijakalnih zglobova ili zglobova kralježnice razvija invaliditet. Neadekvatno liječenje ili relapsi akutnog prednjeg uveitisa (rijetko) mogu rezultirati kataraktom i sljepoćom.

5 glavnih znakova pomoću kojih možete prepoznati reumatizam i sve o uzrocima i liječenju

Aktivno proučavanje problema reumatizma od strane medicinske znanosti započelo je tek krajem 19. stoljeća. No od davnina su ljudi uspjeli primijetiti vezu između prehlade i naknadnih lezija mišićno-koštanog sustava. Dugo se vjerovalo da ta bolest utječe samo na zglobove. Ali je li zaista tako?

Što je reuma??

Reumatizam (od latinskog - "protok", "širio se tijelom") je sistemska bolest vezivnog tkiva upalne prirode koja se javlja kod osoba koje su mu predisponirane, nakon prethodnih bolesti gornjih dišnih puteva - faringitisa, tonzilitisa, škrlatne groznice uzrokovane beta-hemolitikom streptokok skupine A. Trenutno se pojam "akutna reumatska groznica" koristi u odnosu na ovu patologiju, ali je također poznat i kao Sokolsky-Buyo bolest. Glavna opasnost bolesti leži u činjenici da pogađa mlade ljude mlađe od 23 godine, često u dobi od 7 do 15. S istom učestalošću obolijevaju i muškarci i žene. U Ruskoj Federaciji stopa obolijevanja iznosi 2 slučaja na 100.000 tisuća stanovnika..

"Reumatizam liže zglobove, ali bolno mi kuca srce" - Rene Laannek.

Ishod bolesti često je kronična reumatska bolest srca, koja je karakterizirana taloženjem vlaknastih naslaga na rubovima zglobova ventila ili razvojem bolesti srčanog mišića (stenoza - sužavanje ili nedostatak ventila). Reumatska bolest srca jedan je od vodećih uzroka smrti među mladima, samo u Sjedinjenim Državama bolest svake godine ubije oko 50 000 ljudi..

Kako se razvija reumatska groznica??

Akutnoj reumatskoj groznici prethodi streptokokna bolest - tonzilitis, faringitis, otitis media (upala palatinskih krajnika, ždrijela i uha), škrlatna groznica (bolest popraćena karakterističnim osipom u maloj šupljini, upalom grla, oštećenjem jezika i ljuštenjem kože), erizipelama (kožna bolest, ) U 96 - 97,5% nakon streptokoknih bolesti formira se stabilan imunitet. No 2,5 - 4% ljudi nakon 7 - 21 dana ima složen autoimuni upalni proces. Sljedeći uvjeti doprinose razvoju reumatske groznice:

  • smanjene imunološke sile;
  • mlada dob;
  • pogrešno liječenje infekcije streptokokom;
  • velike grupe - internati, spavaonice;
  • opterećena obiteljska povijest;
  • hipotermija.

Kao odgovor na prodiranje beta-hemolitičkog streptokoka grupe A, u tijelu se stvaraju specifična antitijela za vrstu - antistreptokinaza, antistreptolizin-O, antistreptogialuronidaza, antideoksiribonukleaza B. Oni su s patogenim antigenima i komponentama komplementarnog sustava, koji igraju složenu ulogu u zaštitnom odzivu, koji imaju izraženu ulogu u zaštitnom odzivu, koji ima neposrednu ulogu u zaštitnom odzivu, koji ima neposrednu ulogu u zaštitnom odzivu, koji ima zaštitnu reakciju u zaštitnom odgovoru. protok krvi može se širiti po cijelom tijelu. Streptokokni enzimi i toksini mogu nanijeti značajnu štetu ljudskim organima i tkivima. Na primjer:

  • streptolizin S - oštećuje vezivno tkivo krvnih žila, a streptolizin O - srca;
  • hijaluronidaza - povećava vaskularnu propusnost, što olakšava prodor beta-hemolitičkog streptokoka u tijelo;
  • M-protein - može oštetiti stanice srčanog mišića (kardiomiociti) do potpune nekroze (nekroze);
  • C-polisaharid - njegov učinak povezan je s porazom nekih elemenata središnjeg živčanog sustava.

Dakle, razvoj akutne reumatske groznice temelji se na:

  • izravni toksični učinci tvari koje proizvodi streptokok;
  • imunološki odgovor na patogene antigene, što dovodi do sinteze antitijela od strane tijela koje mogu unakrsno reagirati s antigenima stanične membrane kardiomiocita, srčanih zalistaka, središnjeg živčanog sustava, kože, sinovijalne membrane zglobova i nekih drugih tkiva i organa (fenomen molekularne mimikrije - streptokokni antigeni imaju sličnu strukturu kao antigeni ljudskog tkiva, uslijed kojih tijelo počinje napadati stanice vlastitih organa).

Stadiji reumatskog procesa

Veliki sovjetski znanstvenik A. K. Talalaev prvi je put opisao jednu od najvažnijih pojava u razvoju reumatizma - proces deorganizacije vezivnog tkiva. Prolazi kroz niz uzastopnih faza:

  • mukoidno oticanje kod kojeg se javlja oteklina, edemi i cijepanje kolagenih vlakana (jedna od komponenti strukture vezivnog tkiva);
  • fibrinoidno oticanje, karakterizirano nekrozom (nekrozom) staničnih elemenata i kolagenskih vlakana;
  • granulomatoza - specifični reumatski (Ashoff-Talalayevsky) granulomi nastaju oko mrtvih zona;
  • skleroza - na mjestu lezije nastaje ožiljak vlaknastih stanica. Na primjer, oštećenje srčanih zalistaka s ishodom u sklerozi dovodi do teške deformacije zalistaka, njihova spajanja jedni s drugima i stvaranja stečenih srčanih bolesti, što značajno utječe na zdravlje mladog tijela.

Trajanje svake faze reumatske lezije je 1 do 2 mjeseca, a cijeli postupak oko šest mjeseci.

Ako je vrijeme izgubljeno, tada će s gotovo 100% vjerojatnosti pacijent razviti srčanu grešku različite težine, koja u mnogim slučajevima završava smrću.

Reumatski napad - značajke tečaja

Tijek reumatskog napada može biti:

  • akutna - do 3 mjeseca s visokim stupnjem aktivnosti, težinom simptoma i višestrukim (višestrukim) oštećenjima unutarnjih organa;
  • subakutna - do 6 mjeseci. Karakteriziraju ga manje izraženi simptomi i aktivnosti;
  • dugotrajno - više od šest mjeseci. Dinamiku procesa karakterizira letargija, nedostatak izraženosti kliničke slike. Oštećen, u pravilu, ne više od jednog organa (monosindromna manifestacija) - trenutno je ovaj tečaj najčešće;
  • latentna - bolest se ne očituje sve dok se ne formira potpuni srčani defekt.

5 glavnih znakova pomoću kojih se može otkriti reumatizam

Akutna reumatska groznica kod djece i adolescenata čini akutni prvenac s groznicom do febrilnih vrijednosti (iznad 38 ° C), kao "izbijanje", pojavu razdražljivosti, opće slabosti, pojačanog lošeg stanja, pospanosti. Formiraju se glavni ("veliki") znakovi reume.

Reumatska bolest srca - upalni proces u srčanom mišiću

Javlja se u 95% slučajeva i sastoji se u porazu membrane srca - endokarda, miokarda i perikarda. Ova se stanja očituju porastom otkucaja srca, prekidima u radu srca, bolovima drugačije prirode iza sternuma, kratkoćom daha, povećanim umorom, osobito nakon fizičkog napora. Na membrane mogu utjecati izolirano (obično endokarditis, miokarditis i rjeđe perikarditis) ili zajedno s stvaranjem pankreatitisa.

Temeljna komponenta promjena srčanog mišića je valvulitis, upalni proces koji utječe na srčane zaliste. Na prvom mjestu po učestalosti lezija je lijevi atrioventrikularni ventil (mitralni), zatim kombinacija lezija mitralnog i desnog atrioventrikularnog (aortnog). I na trećem mjestu je izolirano oštećenje aortnog zgloba.

Reumatoidni artritis

Reumatoidni artritis je migratorni upalni proces srednjih i velikih zglobova (gležanj, koljeno, rame, zglob, lakat). Vrlo rijetke i smatraju se atipičnim lezijama malih zglobova stopala i ruku. Javlja se u 60 - 100% slučajeva i često se kombinira s reumatskom bolešću srca. Trenutno u upalni proces sudjeluje više od 2 - 3 zglobnih površina. Pogođeni zglob postaje edematozan, hiperemičan (crvenilo), bolan, njegova je funkcija narušena. U 10% slučajeva primjećuje se samo artralgija - bol u zglobovima, češće migratorne prirode.

Godišnji eritem

Godišnja (prstenasta) eritema (4 - 16% slučajeva). Javlja se u visini napada akutne reumatske groznice. Karakteriziraju je blijedo ružičaste zaobljene formacije s prosvjetljenjem u središnjoj zoni promjera do 5 - 10 centimetara. Smješteni su na trupu, gornjim i donjim ekstremitetima, ali nikada nisu lokalizirani na licu. Ne diže se iznad kože, migrira (pojavljuje se na jednom ili drugom mjestu), nije praćen svrbežom, blijedi je kada se pritisne, nestaje nakon nekoliko dana bez zaostalih promjena (piling, razne pigmentacije, atrofične promjene).

Reumatski čvorovi

Potkožni reumatski čvorovi. Oni su klasična manifestacija bolesti, toliko da nadležni specijalist može postaviti točnu dijagnozu samo ako se ta manifestacija otkrije. Ali trenutno postoje samo do 3% slučajeva patologije. Oni su guste, okrugle, bezbolne, neaktivne formacije u gležnjevima, Ahilova tetiva, ekstenzorske površine zglobova, spinozni procesi kralježaka. Obrnuti razvojni ciklus je do mjesec dana.

drhtanje

Reumatska "mala" koreja (Sydenham). Javlja se u 6 - 30% bolesne djece i adolescenata. Češće se dijagnosticira kod žena. Glavne manifestacije bolesti su horeicna hiperkineza (nehotično kretanje udova), mišićna hipotenzija (jaka mišićna slabost), koordinacijski i statički poremećaji, psihoemocionalne smetnje - razdražljivost, nestabilnost raspoloženja, plačljivost i drugi. Simptom „mršavih ramena“ je karakterističan - ako pokušate pacijenta podići uz aksilarno područje, glava će mu „otići“ do ramena zbog hipotenzije mišića gornjeg dijela ramena; simptom "oči-jezik" - ako pacijent zatvori oči, neće moći dugo produžiti jezik. Poznati su i mnogi drugi neurološki simptomi tipični za reumatsku korenu..

Ostali znakovi reume

Uz to, reumatizam može utjecati na:

  • bubrezi u obliku žarišnih oblika glomerulonefritisa (autoimuna upala glomerula);
  • jetra u obliku autoimunog hepatitisa, koja se brzo povraća standardnim liječenjem;
  • pluća - dolazi do oštećenja pleuralnih listova i pluća s razvojem reumatske serozne upale pluća.

Dodatni "mali" znakovi reume jesu:

  • abdominalni sindrom, koji se očituje bolovima u trbuhu, mučninom, nestabilnošću stolice; povezana je s uključenošću listova peritoneuma u upalni proces;
  • groznica - groznica;
  • artralgija - bol koja se javlja u različitim zglobovima;
  • serozitis - upala različitih membrane - sinovijalna, pleuralna, perikardna.

Dijagnoza reumatizma na suvremenoj razini

Za prepoznavanje bolesti važno je:

  • ispitivanje pacijenta (potrebno je utvrditi odnos s prethodnim bolestima gornjih dišnih putova i karakterističnim pritužbama);
  • auskultacija srca - pomaže slušati stetoskopom o prisutnosti patoloških šumova, na primjer, kada je mitralni ventil oštećen, u lijevoj aksilarnoj regiji provodi se dugi, puhajući sistolički šum, povezan s I tonom;
  • opći test krvi - ubrzanje brzine sedimentacije eritrocita veće od 30 mm na sat;
  • biokemijski test krvi - povećanje razine C-reaktivnog proteina više od dvije norme;
  • bris grla, pomaže identificirati pozitivnu kulturu beta-hemolitičkog streptokoka iz skupine A;
  • reumatski testovi - oštar porast titra antistreptolizina-O (oni su antistreptokokno antitijelo);
  • elektrokardiografija - otkriva najmanje poremećaje srčanog ritma karakteristične za reumatski karditis;
  • ultrazvučni pregled srca - utvrđuje prisutnost različitih srčanih oštećenja, rubnu fibrozu srčanog mišića (tipično za kroničnu reumatsku bolest srca);
  • ultrazvučni pregled unutarnjih organa - za procjenu njihovog stanja;
  • radiografski pregled prsnog koša - ako sumnjate na upalni proces u plućima ili pleuri;
  • obvezna konzultacija neurologa - za isključenje oštećenja središnjeg živčanog sustava.

Liječenje reumatizma

Lijekovi koji se koriste u terapiji

Koriste se sljedeći lijekovi:

  • antibiotici - koriste se za uništavanje uzročnika bolesti - beta-hemolitičkog streptokoka. Za odrasle osobe koristiti benzilpenicilin, za malu djecu - fenoksimetilpenicilin u trajanju od deset do četrnaest dana, s daljnjim prijelazom na produljeni (produljeni, 1 put svaka 3 tjedna) oblik lijeka - Benzatinbenzililpenicilin (Retarpen, Bitsilin-5, Extentsillin);
  • glukokortikosteroidi (Prednizolon, Metilprednizolon) s oštećenjem više organa i sudjelovanjem u upalnom procesu svih srčanih membrana - pankreatitisu. U ostalim se slučajevima nesteroidni protuupalni lijek, diklofenak, u dozi od 150 mg dnevno, pokazao vrlo učinkovitim u liječenju reumatizma. U djece s protuupalnom svrhom koriste se samo glukokortikosteroidi;
  • pripravci kalija (Panangin, Asparkam) potrebni su tijekom uzimanja hormonskih lijekova (Prednizolon, Metilprednizolon);
  • detoksikacijska terapija kako bi se smanjio učinak streptokoknih toksina na ljudsko tijelo i njihovo povlačenje. Koristite intravensku kapljicu fiziološke otopine, Trisoli, Ringerovu otopinu itd..

Kako spriječiti bolest?

U tu svrhu razvijene su mjere primarne prevencije, koje uključuju:

  • izbjegavanje ljudi sa streptokoknom patologijom (tonzilitis, faringitis, škrlatna groznica, erizipele);
  • Jačanje vlastitih imunih snaga - aktivan stil života, otvrdnjavanje, boravak na svježem zraku, dobar noćni san (po mogućnosti od 22 do 6 ujutro), zdrava prehrana, koja uključuje odgovarajući sadržaj bjelančevina, svježeg voća i povrća;
  • borba protiv velike gužve u internatima, školama, fakultetima i javnim ustanovama;
  • pravodobno liječenje akutnih i kroničnih infekcija uzrokovanih beta-hemolitičkim streptokokom, uključujući imenovanje sljedećih antibakterijskih lijekova: Amoksicilin, Augmentin, Klaritromicin, Roksitromicin ili Kindamicin, Linkomicin s otpornošću na prva četiri lijeka ili njihovu pojedinačnu netoleranciju.

I sekundarna prevencija usmjerena na sprječavanje ponovljenih reumatskih napada. Ono se svodi na imenovanje produženih oblika benzatinbenzililpenicilina - Retarpen, Extentsillin, Bitsilin-5:

  • kod osoba koje su podlegle reumatskom napadu bez karditisa - u roku od pet godina;
  • koji se podvrgnuo karditisu bez bolesti srca - deset godina;
  • s raznim porocima - za život.

Ali, nažalost, u ovom trenutku ne postoji idealna shema koja u potpunosti uništava streptokoknu infekciju.

Zaključak

U sadašnjoj fazi, velike su nade za uvođenje cjepiva koje sadrži dijelove antigena streptokoknih M-proteina koji ne reagiraju na antigene ljudskog srčanog tkiva. Na svu sreću, ovaj ambiciozni cilj uskoro bi se mogao ostvariti.

Reaktivni artritis: simptomi, dijagnoza, liječenje

Reaktivni artritis

Reaktivni artritis koji nastaje nakon izloženosti određenoj gastrointestinalnoj i urogenitalnoj infekciji. Često se opisuje klasična trijada postinfektivnog artritisa, ne-gonokoknog uretritisa i konjuktivitisa, ali promatra se u malom broju slučajeva i ne zahtijeva dijagnozu.

Takvu trijadu simptoma opisao je Hans Reuters 1916. godine. No, izraz "Reutersov sindrom" nije usvojen, jer je bio povezan s nacističkom strankom i medicinskim eksperimentima na zatvorenicima u koncentracijskim logorima.

Reaktivni artritis pripada porodičnim spondiloartropatijama, koje imaju slične kliničke, radiografske i laboratorijske karakteristike, uključujući upalu kralježnice i povezanost s HLA antigenom B 27. Ova skupina bolesti uključuje psorijatični artritis, ankilozirajući spondilitis, artritis povezan s crijevnom upalom i nediferencirana spondiloartropatija.

Etiologija

Bakterije povezane s reaktivnim artritisom (ReA) obično su uzrok spolno prenosivih bolesti i infektivne dizenterije. To su gram-negativni organizmi s lipopolisaharidnom komponentom unutar svoje stanične stijenke; obje bakterije i bakterijske komponente otkrivene su u sinovijalnom tkivu.

Najčešće su bakterijske vrste Chlamydia, Salmonella, Campylobacter, Shigella i Yersinia, mada je reaktivni artritis opisan nakon mnogih drugih bakterijskih infekcija. Chlamydia spp. Tradicionalno se smatraju najčešćim vrstama koje izazivaju reaktivni artritis..

I C. trachomatis i C. pneumoniae poznati su pokretači. Međutim, C. trachomatis je češći patogen. U jednom istraživanju, C. trachomatis pronađen je u 50% bolesnika s urogenitalnim infekcijama koji su razvili reaktivni artritis. Promatrano istraživanje sugerira da je klamidija također čest etiološki uzročnik nediferenciranog spondilitisa. Stoga možemo reći da pravi učinak klamidije kao etiološkog uzročnika infektivnog artritisa nije bio pravilno prepoznat..

Campylobacter jejuni je vjerojatno najčešći uzrok reaktivnog artritisa nakon dizenterije u Sjedinjenim Državama. Razina napada reaktivnog artritisa uzrokovana Campylobacterom razlikuje se u različitim studijama i kreće se u rasponu od 1-7%. Za genotip HLA-B27 se ne tvrdi da doprinosi riziku od reaktivnog artritisa nakon infekcije Campylobacterom..

Salmonella enteritidis jedna je od najčešćih crijevnih infekcija u Sjedinjenim Državama; otprilike 6–30% bolesnika s akutnom infekcijom salmonelom razvije reaktivni artritis.

Otkriveni su bakterijski antigeni salmonele u sinovijalnoj tekućini bolesnika s reaktivnim artritisom izazvanim salmonelom. Bakterijska DNA mikroorganizama Shigella može se naći u sinovijalnom tkivu pacijenata s reaktivnim artritisom. Studija u Finskoj 2005. pokazala je da je ukupna učestalost bolesti 7%. Podaci o 2 izbijanja infekcije Yersinia koja su nastala 1998. godine pokazali su da je 12% zaraženih ljudi razvilo reaktivni artritis; Nedavno istraživanje od 37 odraslih osoba otkrilo je da stvarna stopa incidencije može biti veća (22%). Bakterijski antigeni Yersinia otkriveni su u sinovijalnom tkivu, a jedno je istraživanje sugeriralo da takve sinovijalne bakterije mogu biti metabolički aktivne..

Patofiziologija

U sinovijalnom tkivu bolesnika s reaktivnim artritisom otkriveni su različiti bakterijski DNA poznatih zaraznih patogena. Otkrivene su bakterijske nukleinske kiseline kod ljudi s odgovarajućom PCR lezijom. Ribosomalne RNA i Chlamydia trachomatis i C. pneumoniae otkrivene su u sinovijalnom tkivu bolesnika s reaktivnim artritisom uzrokovanim klamidijama; zahvaljujući tome dokazana je prisutnost ovih mikroorganizama u zglobovima.

Pored toga, DNA enterobakterija otkrivena je u sinovijalnom tkivu pacijenata s post-dizenteričnim reaktivnim artritisom. Iako su zabilježeni trajni sinovijalni patogeni u oba slučaja posthlamidijalnog reaktivnog artritisa i reaktivnog artritisa koji su se razvili nakon crijevne infekcije, prava veza između njih ostaje nejasna..

Međutim, podaci iz ispitivanja reaktivnih miševa s artritisom pokazali su da miševi osjetljivi na SKG razvijaju periferni sinovitis, sakroileitis, spondilitis, enteritis i osip na psorijazi 5 tjedana nakon pojave vaginalne infekcije uzrokovane C. muridarum. Bila je klamidija koja je uzrokovala reaktivni artritis povezan s TNF-alfa, ovisno o aktivnoj infekciji. Jačina reaktivnog artritisa korelira s bakterijskom komponentom i smanjenom razinom bakterijskog klirensa..

Proizvodi bakterijskog propadanja nalaze se u sinovijalnom tkivu pacijenata s reaktivnim artritisom, koji se razvio nakon crijevne infekcije; međutim, klamidije koje se nalaze u sinovijalnom tkivu stalno postoje u metabolički aktivnom stanju. Iako je ova klamidijska infekcija kronična, bakterije su u nepovoljnom stanju, pa se takvi unutarćelijski organizmi ne mogu otkriti..

Postojani aktivni mikroorganizmi koji su ostali nakon crijevne infekcije, s mogućom iznimkom Yersinia mikroorganizama, nisu otkriveni u sinovijalnom tkivu bolesnika s reaktivnim artritisom. U kroničnom stadiju mijenja se ekspresija gena. Ekspresija gena vanjske membrane (omp 1) koji se koristi u staničnoj diobi je smanjena u odnosu na postojane organizme Chlamydia u usporedbi s bakterijama u produktivnom stadiju. Daljnji rezultati stimulacije sinteze proteina toplinskog šoka (HSP) -60 C. trachomatis i C. pneumoniae važni su za održavanje trajnog stanja.

Pokazano je i da pacijenti s reaktivnim artritisom imaju smanjenu baktericidnu aktivnost monocita nakon izloženosti klamidiji. Klamidijske vrste imaju nekoliko načina izbjegavanja imunološkog odgovora domaćina. Otkriveno je da histokompatibilnost antigena HLA-B27 klase 1 ima važnu ulogu u patofiziologiji spondiloartropatije. Prema epidemiološkim studijama reaktivnog artritisa, njegova prevalenca najčešće se kreće od 30% do 50%.

Točna genetska uloga HLA-B27 nije u potpunosti razumljiva, međutim, njegovo određivanje nije potrebno za dijagnozu. Opisano je nekoliko mogućih patogenih mehanizama. Uključuju molekularnu mimikriju, uvođenje artritogenog bakterijskog materijala za T stanice, izazivajući autoimune reakcije, potiču bakterije na promjenu vlastite tolerancije na B27 antigen i mijenjaju obrambeni odgovor domaćina zbog povećane invazije mikroba u crijeva i olakšavaju perzistentnost klamidije.

Dijagnostika

Specifičan test za dijagnozu reaktivnog artritisa (ReA) ne postoji. No postoje brojni testovi kojima se potvrđuje sumnja na ovu bolest kod ljudi s kliničkim simptomima koji ukazuju na upalni artritis koji se javlja nakon spolno prenosive bolesti ili dizenterije.

Akutni reumatski testovi i HLA-B27

Akutni reumatski testovi, kao što su ESR (sedimentacija eritrocita) ili C-reaktivni protein (CRP), često su povišeni, ali imaju tendenciju da se vrate u normalu ako bolest postane kronična. Ispitivanja reumatoidnog faktora, u slučaju reumatoidnog artritisa i antinuklearna antitijela koja su otkrivena u mnogim autoimunim stanjima, obično su negativni. Iako je prevalencija HLA-B27 u prethodnim studijama bila u rasponu od 0% do 80%, većina reaktivnih studija artritisa zabilježila je prevalenciju HLA-B27 u rasponu od 30% do 50%.

Gen nije specifičan niti potreban za dijagnozu reaktivnog artritisa, ali njegova prisutnost u kliničkom kontekstu poboljšava točnost dijagnoze..

Laboratorijska istraživanja

Identifikacija uobičajenih patogena koji uzrokuju infekciju pomaže uspostaviti dijagnozu. Bakteriološka studija izlučevina iz kulture urogenitalnog kanala i stolice pomaže u dijagnozi u fazi infekcije, ali rezultati takvih bakterioloških studija obično su negativni nakon početka artritisa. Međutim, ta su istraživanja jednostavna za izvođenje i trebala bi ih se provesti nakon pojave artritisa..

Rutinske bakteriološke studije sinovijalne tekućine treba provesti kako bi se isključila gonoreja ili drugi zarazni procesi. Analiza sinovijalne kristale tekućine također se mora obaviti kako bi se isključio giht ili neki drugi oblik kristalno izazvanog artritisa.

PCR analiza bakterijskih komponenti sinovijalnog tkiva ili tekućine korisna je za potvrdu dijagnoze, ali nije praktična. S razvojem artritisa potrebna je PCR analiza mokraće, međutim, rezultat je u ovoj fazi također često negativan.

Testovi za pojačavanje nukleinske kiseline indicirani su za muškarce ili žene s asimptomatskom bolešću koji sumnjaju na reaktivni artritis stečen spolnim odnosom.

Postoji mogućnost provođenja seroloških ispitivanja poznatih patogenih bakterijskih patogena, međutim, teško je dokazati uzročno-posljedičnu vezu; stoga se ove studije uglavnom ne preporučuju.

Roentgenography

Aksijalni snimak aksijalnog skeleta treba obaviti kod bolesnika s sumnjom na kronični reaktivni artritis. Kod radiografije perifernih zglobova možete vidjeti neke znakove reaktivnog artritisa, oni su manje specifični za ovu bolest.

U ranoj fazi bolesti nema posebnih radioloških znakova, osim edema mekog tkiva. U kroničnom obliku bolesti, u malim zglobovima ruku i nogu može se primijetiti suženje zgloba i erozije. Konvencionalni rendgenski aksijalni kostur pokazuje asimetrični sakroiliitis kod trećine bolesnika s kroničnim reaktivnim artritisom.

U slučaju razvoja kroničnog artritisa može doći do entezitisa u obliku meke periostealne osteogeneze u regiji tetiva i na mjestu pričvršćivanja ligamenata. U pravilu se opažaju kostenje u Ahilovoj tetivi i velike špure na petama. Ne-marginalni sindsmofiti mogu se primijetiti u lumbalnoj regiji i u torakalnoj kralježnici, kao rezultat kroničnog entezisa paraspinalnih ligamenata.

MRI je možda osjetljivija u otkrivanju ranog sakroiliitisa, ali nisu provedene daljnje studije. MRI pretraga sakroilijakalnih zglobova može biti korisna, posebno, za bolesnike s sumnjom na reaktivni artritis koji je popraćen bolom u donjem dijelu leđa ili stražnjici. Tijekom MRI-ja mogu se otkriti ne samo erozivne promjene ili ankiloza sakroilijakalnih zglobova, već i promjene u koštanoj srži oko sakroilijakalnih zglobova, što ukazuje na aktivni oblik sakroileitisa.

Diferencijalna dijagnoza

BolestDiferencijalni znakovi / simptomiDiferencijalna ispitivanja
    Ankilozirajući spondilitis (AS)
    Kao i kod reaktivnog artritisa, pogođena je kralježnica, ali lezija je simetričnija, posebno u sakroilijakalnom zglobu
    Rendgenska snimka kralježnice otkriva sindesmofite (koštanje spinalnih ligamenata koji stvaraju koštane mostove između kralježaka) koji su vjerojatnije da su marginalni nego ne marginalni. Znakovi kralježnice "bambusa" ukazuju na reumatoidni spondilitis. U AS su periferni zglobovi manje pogođeni nego kod reaktivnog artritisa..
    Psorijatični artritis
    Ova su dva stanja teško razlikovati, posebice u bolesnika s psorijatičnim artritisom bez psorijaze i u obje skupine bolesnika s kožnim lezijama. Histološke lezije kože mogu nalikovati onima s reaktivnim artritisom. Kod psorijatičnog artritisa češće su pogođeni distalni interfalangealni zglobovi.
    Na rendgenu ruke vidljiva je erozija distalnog interfalangealnog zgloba s jedne strane s širenjem na susjednu kost i krajeve falange.
    Reumatoidni artritis (RA)
    U pravilu, simetrični poliartritis zahvaća male zglobove ruku i nogu. Reumatoidni artritis ne utječe na zglobove kralježnice ili sakroilijakalne zglobove.
    Kod reumatoidnog artritisa reumatoidni faktor i antitijela na ciklički citrulin peptid mogu biti pozitivni. Rendgenski pregled ruku otkriva tipične erozivne promjene.
    Reumatska groznica
    Reumatska groznica povezana je s dišnim sustavom i pojavljuje se prije pojave artritisa. Groznica je karakteristična za oba oblika. Reumatska groznica počinje kao akutni migratorni artritis koji zahvaća i donji i gornji udove. Zglobovi kralježnice i sakroilijaksa nisu pogođeni. Post-streptokokni reaktivni artritis je akutni oblik artritisa povezan s prethodnom streptokoknom infekcijom kod pacijenata koji ne zadovoljavaju Jonesove kriterije za akutnu reumatsku groznicu. Najvjerojatnije, post-streptokokni reaktivni artritis više utječe na donje ekstremitete, stoga ga treba uključiti u diferencijalnu dijagnozu bolesnika s artritisom donjih ekstremiteta. Nije jasno je li riječ o neovisnoj bolesti ili slaboj manifestaciji reumatske groznice..
    Testovi na antistreptolizin O protutijela, anti-DNA B protutijela i bakteriološke kulture grla / ekspresni testovi za streptokoke iz grupe A mogu biti pozitivni.
Septički artritis
    U većini slučajeva utječe na pojedine zglobove. Pogođeni zglobovi često su natečeni, eritematski, s osjećajem vrućine, pacijent ima vrućicu.
    Bakteriološki pregled sinovijalne tekućine zahvaćenog zgloba. Broj stanica u sinovijalnoj tekućini često prelazi 50 000 po mm ^ 3 s više od 75% polimorfonuklearnih leukocita. Bakteriološki testovi krvi također mogu biti pozitivni..

liječenje

Kao i kod liječenja sindroma upalnog artritisa, liječenje je usmjereno na simptomatsko olakšanje i sprječavanje ili inhibiciju daljnjeg oštećenja zglobova. Tradicionalni tretmani uključuju nesteroidne protuupalne lijekove (NSAID), kortikosteroide i antireumatske lijekove (DMARD).

Nesteroidni protuupalni lijekovi (NSAID)

NSAID se često koriste kao terapija prve linije. Dokazano je da nema NSAR-a čija je akcija bolja od ostalih. Čini se da NSAID imaju umjeren učinak u liječenju kliničkih simptoma i aksijalne i periferne artralgije. Međutim, niti jedno od obećavajućih studija nije analiziralo njihovu učinkovitost u liječenju reaktivnog artritisa. Unatoč tome, veliko kliničko iskustvo pokazuje da su djelotvorna. Propisani su u ranoj fazi bolesti kako bi se poboljšalo funkcionalno stanje zglobova. Prema stručnjacima, prvo treba koristiti indometacin ili naproksen. Primjena NSAID-a ograničena je na njihov toksični učinak na bubrege i jetru, popraćen komplikacijama u obliku krvarenja u probavnom sustavu..

kortikosteroidi

Za razliku od NSAID-a, kortikosteroidi imaju ograničen učinak na aksijalne simptome i učinkovitiji su u liječenju reaktivnog artritisa perifernih zglobova. Kortikosteroidi se mogu propisati ako pacijenti ne reagiraju na liječenje NSAID-om ili u fazi pogoršanja bolesti. Intraartikularne injekcije s monoartikularnim i oligoartikularnim oblikom bolesti mogu pružiti kratkotrajno olakšanje, ali u slučaju poliartritisa primjena sistemskih kortikosteroida može biti potrebna. Sistemski kortikosteroidi mogu biti učinkoviti u liječenju očnih manifestacija poput iritisa. Topikalni kortikosteroidi mogu se koristiti za liječenje kožnih lezija poput prstenastog balanitisa i blennoragijske keratoderme.

Antireumatski lijekovi koji mijenjaju bolest (BMPAP)

Smatra se da su BMPAP lijekovi drugog lijeka ili lijekovi u slučaju da uporaba NSAID nije učinkovita ili kada je potreban radikalniji pristup liječenju kako bi se spriječilo radiografsko uništavanje zglobova. Jedini BMPAP koji je formalno testiran u sklopu dvostruko slijepe kontrolne studije je sulfasalazin. U ovoj studiji, skupina bolesnika koja je primala 2 g sulfasalazina dnevno pokazala je određeno poboljšanje u odnosu na placebo skupinu. Ako lijek nije učinkovit 3-4 mjeseca, mora se prekinuti njegova primjena.

antibiotici

Nema dokaza da dugotrajna primjena antibiotika ima bilo kakav terapeutski učinak u liječenju reaktivnog artritisa koji nastaje nakon crijevne infekcije..

Podaci o relativno dugom antibiotskom liječenju reaktivnog artritisa izazvanog klamidijom kontroverzni su. Važno je zapamtiti da postoji akutni i kronični reaktivni artritis. Većina studija provedena je među pacijentima s akutnim reaktivnim artritisom uzrokovanim klamidijom. Budući da se ovo stanje često samostalno poboljšava, može biti teško dokazati da dugotrajno liječenje antibioticima može biti učinkovito u razdoblju pogoršanja bolesti. U usporedbi s placebo skupinom, studija je otkrila manjak pozitivne dinamike od kombinacije ofloksacina i roksitromicina u liječenju bolesnika s akutnim reaktivnim artritisom uzrokovanim dizenterijem ili reaktivnim artritisom uzrokovanim genitourinarnom infekcijom.

Većina podataka upućuje na to da ova metoda liječenja ne djeluje, s izuzetkom jedne studije koja sugerira učinkovitost metode. Za liječenje kroničnog reaktivnog artritisa uzrokovanog klamidijom, u studiji je korišten kombinirani antimikrobni pristup koji je pokazao pozitivne rezultate..

Metaanaliza je pokazala heterogene rezultate koji sugeriraju da potencijalna učinkovitost antibiotika u liječenju reaktivnog artritisa ostaje nejasna..